Ácido acetilsalicílico × Furosemida

Mecanismo dual. Primero, el ácido acetilsalicílico compite con la furosemida por la secreción tubular de aniones orgánicos en el túbulo proximal, lo que disminuye la llegada de furosemida al lado luminal del asa de Henle. El efecto es pronunciado con dosis altas de ácido acetilsalicílico. Segundo, la inhibición de la síntesis renal de prostaglandinas reduce la vasodilatación preglomerular y la natriuresis. A dosis cardiovasculares de ácido acetilsalicílico de 75–100 mg, ambos mecanismos son clínicamente menores. A dosis analgésicas y antipiréticas de 500–1000 mg o superiores, el efecto se vuelve clínicamente evidente: los pacientes con insuficiencia cardíaca y ascitis pueden perder eficacia diurética y desarrollar empeoramiento del edema.

Las dosis antiagregantes de ácido acetilsalicílico de 75–100 mg son compatibles con la furosemida. Evite dosis analgésicas y antipiréticas de 500–1000 mg en insuficiencia cardíaca y ascitis; sustituya por paracetamol. Si un AINE es imprescindible, utilice el ciclo más corto posible, monitorice el peso corporal diariamente y controle creatinina y potasio a los 5–7 días. Ante empeoramiento del edema, aumente temporalmente la dosis de furosemida o añada una tiazida (bloqueo secuencial de la nefrona).